¡Buenos días, queridos amigos!
Hoy
los encuentro con un nuevo NOTI-NIVI ya que es notable la cantidad de novedades
que pueblan el campo de la Ciencia y de la Tecnología. Desde un tratamiento
definitivo para la alopecia hasta novedades auspiciosas en la lucha contra el
cáncer, pasando por un tratamiento fantástico para lograr la longevidad.
¡Disfruten,
queridos amigos, hay buenas noticias!
Descubren cómo reactivar el crecimiento del cabello
Científicos
identificaron una proteína natural que "despierta" los folículos
dormidos. El crecimiento de cabello será real.
Por MATÍAS OJEDA
Un
equipo de científicos de la Universidad de California,
Irvine (UCI) logró identificar el mecanismo molecular que
podría revolucionar el tratamiento de la calvicie. El descubrimiento se centra
en la proteína SCUBE3, una molécula que actúa como una "llave
maestra" para despertar los folículos pilosos que permanecen inactivos.
¡Vuelve el cabello gracias a la ciencia!
El
mecanismo que cambia las reglas del juego gracias a los científicos
Los
investigadores, liderados por el Dr. Maksim Plikus, descubrieron
que las células de la papila dérmica producen naturalmente esta proteína, la
cual funciona como una señal biológica que ordena a los folículos abandonar su
estado de reposo y comenzar la fase de crecimiento capilar.
La proteína
SCUBE3 no es una sustancia extraña al organismo, sino una
molécula de señalización que el propio cuerpo utiliza para regular el
crecimiento del cabello. Los científicos lograron aislarla y demostrar que,
cuando se aplica de forma concentrada, funciona como una orden directa para
reactivar los folículos dormidos.
La proteína
SCUBE3 no es una sustancia extraña al organismo, sino una
molécula de señalización que el propio cuerpo utiliza para regular el
crecimiento del cabello. Los científicos lograron aislarla y demostrar que,
cuando se aplica de forma concentrada, funciona como una orden directa para
reactivar los folículos dormidos.
Durante
los experimentos, el equipo de la UCI trabajó con modelos de
ratón en los que trasplantaron folículos de cuero cabelludo humano. Los
resultados superaron las expectativas: la inyección de SCUBE3 logró
activar el crecimiento en estos folículos humanos que se encontraban
completamente inactivos.
De
laboratorio a tratamiento: el camino hacia la solución definitiva
El
mecanismo descubierto estimula directamente las células madre del folículo
piloso, impulsando la proliferación celular y, por ende, el crecimiento del
cabello. Esta característica posiciona a SCUBE3 como un
candidato prometedor para tratar la alopecia androgenética, el tipo más común
de calvicie que afecta tanto a hombres como mujeres.
Los
investigadores ya fundaron Amplifica Holdings Group Inc. para
llevar este descubrimiento al mercado. Sin embargo, el camino hacia un
tratamiento comercial requiere ensayos clínicos en humanos y la aprobación de
agencias reguladoras como la FDA, proceso que podría extenderse
varios años.
La
efectividad del tratamiento dependerá inevitablemente de las características
individuales de cada persona, ya que aunque el mecanismo biológico es
universal, la respuesta de cada organismo puede variar. Los ensayos clínicos
serán cruciales para determinar el rango de efectividad y identificar los
candidatos ideales para este revolucionario tratamiento contra la calvicie.
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David
Sinclair, científico de Harvard: “Logramos revertir el envejecimiento en
ratones y monos, los ensayos en humanos comenzarán el próximo año”
En
una entrevista con el podcast “Moonshots”, el profesor titular de genética de
la prestigiosa universidad dio detalles de la estrategia epigenética
revolucionaria
Por
Osvaldo Ortiz
El
laboratorio dirigido por Dr. David A. Sinclair, profesor
titular de genética en la Harvard Medical School, logró un avance
que hasta hace poco parecía ciencia ficción: rejuvenecer células y tejidos en
animales,
y se prepara para iniciar ensayos clínicos en humanos.
Este
progreso, impulsado por la integración de herramientas con inteligencia
artificial y nuevas terapias genéticas, promete
transformar la salud, la longevidad y la economía global en
las próximas décadas.
Durante
una entrevista para el podcast Moonshots, conducido por Peter
H. Diamandis, el experto señaló que las pruebas realizadas en ratones y
monos verdes demostraron que es posible revertir el envejecimiento de
manera significativa.
“Hemos
logrado revertir el envejecimiento en ratones y monos; los ensayos en humanos
comenzarán el próximo año”, declaró Sinclair. Su objetivo es que estas terapias sean
accesibles para toda la población, marcando un cambio en la medicina
preventiva y regenerativa.
Reprogramar
la edad biológica
Hace
pocos años, la idea de “reprogramar” células adultas para devolverles
características juveniles era vista con escepticismo. Sin embargo, el equipo
del científico australiano activó de forma controlada ciertos genes
conocidos como factores de Yamanaka, logrando restaurar
la juventud de los tejidos.
En estudios
publicados en 2020, utilizaron una terapia génica que reactivó genes
presentes solo en embriones. Esta intervención permitió curar afecciones como
la ceguera causada por daño en el nervio óptico. “No es ciencia ficción. Lo
hacemos en mi laboratorio de manera rutinaria”, afirmó Sinclair.
Los
animales tratados mostraron una reducción medible de su edad biológica y
mejoras físicas notables. En ratones, un tratamiento de cuatro semanas con un
cóctel molecular produjo marcadores de juventud. En monos, el rejuvenecimiento
del nervio óptico también fue evidente. Sobre esto, profundizó: “Puedes mapear
si el nervio óptico rejuvenece, y los datos muestran que la edad
retrocede”.
El
epigenoma como clave del envejecimiento
El
fundamento de estos experimentos es la teoría de la información del
envejecimiento, desarrollada por el propio Sinclair. Esta plantea que la causa
del envejecimiento no es solo el desgaste celular, sino la pérdida de
información epigenética, que altera la regulación genética.
“El
epigenoma es el problema, porque el envejecimiento implica la pérdida de
información sobre cómo deben funcionar las células”, explicó. Lo innovador es
que encontraron una forma de restablecer esa información sin necesidad de
clonar el organismo. Con respecto a este punto, añadió: “Hemos descubierto cómo
reiniciar el epigenoma de manera segura, sin tener que volver a nacer”.
Inteligencia
artificial y nuevos tratamientos
La
terapia génica, basada en vectores virales o nanopartículas, fue central en las
investigaciones iniciales, pero presenta dificultades logísticas y de costo.
Para superarlas, el equipo recurre a la inteligencia artificial
(IA) con el fin de identificar moléculas rejuvenecedoras que
puedan administrarse por vía oral.
“La
inteligencia artificial nos permite hacer en meses lo que antes tomaba miles de
años”, afirmó el biólogo. Con algoritmos y robótica, analizan millones de
compuestos para predecir su impacto sobre los mecanismos epigenéticos.
El
objetivo es desarrollar tratamientos simples y económicos. A propósito de
sus visiones a futuro, enfatizó: “Imagina que en unos años solo necesitas tomar
una pastilla durante cuatro semanas para rejuvenecer”.
Primeros
ensayos en humanos
Los
primeros ensayos clínicos están previstos para enero del próximo año. Se
enfocarán en enfermedades oculares como glaucoma y neuropatía óptica
isquémica, debido a que el ojo es un órgano accesible y permite evaluar
resultados de forma objetiva.
Asimismo,
la terapia incluirá una inyección ocular única, seguida de doxiciclina
para activar los genes rejuvenecedores. Si los resultados son positivos, se
ampliará el tratamiento a enfermedades como el Alzheimer,
la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y otros trastornos asociados
al envejecimiento.
Al
mismo tiempo, el laboratorio estudia la posibilidad de aplicar estas
terapias a todo el cuerpo. En un experimento, ratones tratados vivieron hasta
un 101% más que los controles, lo que sugiere que duplicar la longevidad
humana podría ser técnicamente viable.
Implicaciones
económicas y desafíos
El
impacto potencial va más allá de la salud. Según estudios de
Harvard, la London School of Business y Oxford, añadir un año de vida saludable
a la población estadounidense podría tener un gran impacto macroeconómico.
“Un año extra de vida saludable puede valer billones para la economía”, subrayó
Sinclair.
Prolongar
la vida activa reduciría el gasto en salud y dependencia, y aumentaría la
productividad. El especialista ejemplificó con su padre, que a los 80 años
sigue trabajando y disfrutando la vida: “Si la población promedio fuera como mi
padre, el mundo sería muy diferente”.
Pese
a los avances, la investigación enfrenta obstáculos como la falta de
financiamiento académico, el estigma hacia los estudios sobre envejecimiento y
los altos costos de los tratamientos. “Recortes de financiamiento ponen en
riesgo el avance de la ciencia y la vida de millones”, advirtió.
El
apoyo privado aumentó, especialmente desde sectores tecnológicos y de
criptomonedas. Sinclair mencionó el respaldo de Jeff Bezos, Brian
Armstrong y Sam Altman, entre otros. Aunque igualmente, resaltó:
“Nuestro objetivo es que estas terapias sean accesibles para todos, no
solo para unos pocos”.
Visión
de futuro
El
renombrado científico de Harvard hizo un llamado al respaldo público y
privado para acelerar estos avances. “Creo que la primera persona que
vivirá 150 años ya ha nacido”, afirmó. Pero advirtió que sin inversión
sostenida, estos avances podrían perderse.
Extender
la vida saludable no solo revolucionará la medicina, sino también la
organización social. A modo de conclusión sobre su postura, planteó: “La mejor
manera de asegurar que lleguemos a ese punto es mantenernos sanos y apoyar
la ciencia que lo hace posible”.
La
longevidad a futuro dependerá de la capacidad colectiva para invertir en
ciencia, superar barreras regulatorias y garantizar un acceso equitativo a los
beneficios de la biotecnología.
El gen apodado el
“guardián del genoma”
puede volverse aliado del
cáncer
El
estudio, liderado por investigadores del CONICET, se centró en la proteína
codificada por el gen P53 y puede tener múltiples implicancias terapéuticas y
de diagnóstico.
De
izq. a der.: Gonzalo de Prat Gay (director del trabajo), Gabriela Camporeale,
Silvina Borkosky (autora principal), Araceli Visentin, Catalina Pirro y Cynthia
Zizola, del laboratorio que dirige Prat Gay.
Conocido
como el “guardián del genoma”, p53 es un gen supresor de tumores, ya que da
origen a una proteína que controla la división celular y que, ante lesiones en
el ADN (producidas por agentes como rayos UV o compuestos químicos del
cigarrillo), puede hacer que la célula se autodestruya para evitar su
proliferación de forma descontrolada. Sin embargo, en el 50 por ciento de todos
los cánceres, p53 está mutado y produce proteínas en la que esa función
protectora está inactiva; incluso, cierto tipo de mutaciones contribuyen a que,
además, empiecen a acumularse y se formen depósitos de proteínas anómalas
(“amiloides”) que pueden promover la evolución tumoral.
Ahora,
un estudio liderado por el investigador del CONICET Gonzalo de Prat Gay
determinó el mecanismo por el cual p53 forma estos amiloides, y comprobó que es
sorprendentemente similar a lo que ocurre en el cerebro en enfermedades como el
Alzheimer y el Parkinson. Lo hace a través de los llamados “condensados
biomoleculares”, un concepto revolucionario dentro de la biología y que define
a ciertas estructuras efímeras y relevantes en el interior de las células, que
recuerdan a las gotas que se forman en una vinagreta, donde dos líquidos de
distintas propiedades conviven sin mezclarse.
“Esta
investigación no sólo profundiza nuestro conocimiento sobre el cáncer asociado
al p53, sino que además contribuye a la comprensión del mecanismo general de la
formación de condensados biomoleculares, un proceso descubierto en los últimos
años que participa en una gran cantidad de reacciones químicas de la función
celular normal, pero también en patologías neurodegenerativas, virales y
oncológicas”, explica Prat Gay, investigador del Instituto de Investigaciones
Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-FIL) y jefe del Laboratorio de
Estructura-Función e Ingeniería de Proteínas de la Fundación Instituto Leloir
(FIL).
El
nuevo estudio, liderado por Prat Gay, fue publicado en el Biophysical
Journal, del grupo de revistas de la editorial Cell, y tiene a la
investigadora del CONICET Silvia Borkosky como autora principal.
Según
el equipo de investigación, la llamada agregación amiloide por condensación
puede conducir a p53 a la transformación de células normales en células
cancerosas, proceso que también está presente en las patologías
neurodegenerativas. “El mecanismo ocurre a través de la formación de pequeñas
gotas o condensados que evolucionan a estructuras inactivas denominadas
amiloides, que empiezan a acumularse en el interior de las células hasta
promover en vez de suprimir la evolución tumoral”, afirma Prat Gay.
El
hallazgo podría tener múltiples implicancias terapéuticas a futuro, “desde la
posibilidad de intervenir farmacológicamente para evitar o revertir la
acumulación dañina de p53, hasta el desarrollo de inmunoterapias, donde las
formas mutadas de p53 pueden ser reconocidas como extrañas por el propio
organismo para que el sistema inmune del paciente ataque a las células
portadoras de esa anomalía”, graficó Prat Gay.
También
podría servir para el diagnóstico, ya que hay una correlación entre la
presencia de estas formas anómalas de p53 y el pronóstico de diversos tipos de
cáncer. “Esto, sumado a la capacidad de nuestro grupo de desarrollar
anticuerpos monoclonales, permite generar herramientas para detección temprana
y seguimiento”, resalta el investigador del CONICET.
Revolución
biológica
En
la última década emergió un nuevo paradigma de la biología, según el cual
los infinitamente diversos procesos químicos que se producen en el interior de
todas las células de todos los organismos biológicos están compartimentados en
gotas líquidas de distinta naturaleza y complejidad física y química, que
carecen de membranas: los condensados biomoleculares. La reconocida
revista Scientific American los describió como “misteriosas
gotas que se forman en las células y están reescribiendo la historia acerca del
funcionamiento de la vida”.
Los
condensados suelen estar constituidos por proteínas y ARN, son transitorios y
muy sensibles a pequeños cambios en el entorno. Durante años, la biología
celular los catalogó como “organelas sin membrana” y se desconocía su
naturaleza líquida. Ahora se sabe que tienen un rol fundamental en procesos
como la respuesta celular al estrés, la reparación del ADN, el encendido o
apagado de genes y la sinapsis neuronal, entre muchos otros procesos. De hecho,
en la actualidad existe un flamante campo de terapias de condensados que
empezaron a explorar varias startups.
“Creemos
que cuando p53 muta se altera el equilibrio de las reacciones químicas en las
células, lo que provoca una peligrosa acumulación de estas gotas y agregados
proteicos”, asegura Prat Gay, que ahora buscará comprender cómo ocurre ese
proceso a diferentes niveles, tanto en experimentos in vitro como
en estudios en células vivas y tejidos cancerosos humanos. Y concluye: “Al
desglosar los pasos que conducen a p53 de su estado normal a uno dañino
esperamos identificar los eventos clave en los que se podría intervenir para
detener o revertir ese proceso y abrir nuevas posibilidades para la prevención
y el tratamiento de diversos tipos de cáncer”.
Del tigre de Tasmania al
dodo:
los animales que los
científicos quieren "revivir"
Por CNN
Español
Jhasua
Razo
Nota
del editor: Llamado a la Tierra es una serie editorial de CNN
comprometida con reportar los desafíos ambientales que enfrenta nuestro
planeta, además de mostrar las soluciones a esos retos. La Iniciativa
Perpetual Planet, de Rolex, se ha asociado con CNN para crear conciencia y
educación sobre los asuntos de sostenibilidad claves y para inspirar acciones
positivas.
CNN
Español —
El
“lobo terrible”, el mamut lanudo, el tigre de Tasmania, el dodo: la exótica
lista de especies perdidas que los científicos buscan “desextinguir” —un
término que debería utilizarse con comillas cautelosas— suele despertar una
catarata de preguntas. Qué son estos animales que para algunos parecen salidos
de leyendas, cómo se puede intentar traerlos de vuelta, para qué hacerlo. Estas
son algunas respuestas.
El
dueño de los titulares: el ‘lobo terrible’
Colossal
Biosciences
Los
titulares más recientes se los han llevado estos llamativos cachorros de ‘lobo
terrible’ —aunque en la foto todavía cueste ver lo de ‘terrible’—, luego de que
la empresa biotecnológica Colossal Biosciences anunciara que
esa especie extinta hace cerca de 12.500 años se había convertido en el “primer
animal del mundo desextinto con éxito”.
Para
crear tres cachorros de este depredador que supo habitar Norteamérica, lo que
los científicos hicieron fue alterar los genes de un lobo gris, su pariente
vivo más cercano, apelando a ADN antiguo del lobo terrible que extrajeron de
dos fósiles y al uso de dos técnicas que se repiten en otros intentos de
“desextinción”: edición genética y clonación.
El
proceso, muy simplificado, fue así: con el ADN extraído de los fósiles,
ensamblaron dos genomas del lobo terrible, es decir dos conjuntos completos de
información genética. Luego lo compararon con el de otras especies, incluidos
otros lobos, chacales y zorros, para ver cuáles eran las variantes genéticas
que tenían específicamente los lobos terribles. Con toda esa información
alteraron células del lobo gris, clonaron algunas de las líneas celulares con
más posibilidades y las transfirieron a óvulos para que se gestaran estos
nuevos lobos terribles.
“En
realidad lo que han hecho es una edición genética de un lobo. (Los ejemplares
de lobo terrible) son 99,9 % equivalentes a un lobo, entonces en realidad no es
una especie nueva, es un lobo modificado genéticamente para que tenga alguno de
los rasgos morfológicos que posiblemente tuvo la especie original”, explicó
anteriormente a CNN en Español Raúl González Ittig, profesor asociado en
la cátedra de Genética de Poblaciones y Evolución de la Universidad Nacional de
Córdoba (Argentina).
De
Tasmania, pero no demonio: el tilacino
Un
tigre de Tasmania, también conocido como tilacino, en cautividad, hacia
1930.
Topical Press Agency/Hulton
Archive/Getty Images
El
tilacino, conocido popularmente como tigre de Tasmania, es otra de las especies
que Colossal Biosciences busca “revivir”.
Estos
marsupiales carnívoros desaparecieron hace cerca de 2.000 años en todo el
planeta salvo en Tasmania. Allí, donde cumplían un rol clave en el ecosistema,
se enfrentaron a la resistencia de los colonos europeos que llegaron sobre el
1800 y que los acusaron de matar al ganado que ellos mismos habían introducido
en la isla. En la mayoría de casos, no obstante, la culpa era de la mala
gestión del hábitat por parte de los humanos y de los perros salvajes, explica
Katie Hunt de CNN.
Entonces
los cazaron hasta prácticamente su extinción. En la década de 1930 el Gobierno
australiano les garantizó protección, pero resultó ser demasiado tarde: en
1936 el último tilacino vivo, un espécimen llamado Benjamin, murió en un
zoológico de la isla.
El
docente de la Universidad Nacional de Córdoba, también investigador independiente
del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas de Argentina
(Conicet), considera que hay una diferencia clara de sentido entre el proyecto
para “revivir” al tigre de Tasmania y el del ‘lobo feroz’. El tilacino “se extinguió
en tiempos modernos, su hábitat sigue existiendo” y no ha sido reemplazado como
depredador. Su retorno, explica, tal vez podría ayudar a “restablecer el
equilibrio del ambiente”, como sucede cuando se reintroducen especies en
hábitats de los que han desaparecido pero que le son propios y donde cumplen
roles fundamentales.
El
caso del ‘lobo terrible’, analiza, es radicalmente diferente: el ambiente en el
que se desarrolló ya no existe —cambió por circunstancias naturales— y las
presas que comía tampoco. Un potencial retorno a la naturaleza incluso debería
ser muy vigilado porque “toda especie que se larga a la naturaleza es una plaga
en potencia”.
La
estrella de cine: el mamut lanudo
Vista
de un mamut lanudo de tamaño natural expuesto en el museo The Box de Plymouth,
Reino Unido.
Andrew Matthews/PA Images/Getty Images
Si
viste “La era del hielo”, no necesitas introducción.
El
mamut lanudo, un gigante con colmillos ícono de la Edad de Hielo, desapareció
hace cerca de 4.000 años. En el proyecto de desextinción, tal como en el caso
de los ‘lobos terribles’, los científicos están trabajando con ADN recuperado
de fósiles y con ADN de su pariente vivo más cercano, el elefante asiático.
Colossal
argumenta que si se pudiera “desextinguir” al mamut lanudo y liberar una
cantidad suficiente de ejemplares en la tundra ártica, su presencia podría
ayudar a restaurar y preservar el frágil ecosistema.
Hay
científicos que creen que estos mamuts podrían ayudar a ralentizar el deshielo
del permafrost, pero no es una opinión unánime. Para otros no está claro que se
pudiera prever un impacto positivo significativo en caso de que se lograra
llegar a tal grado de avance.
El
emblema de nuestros errores: el dodo
Un
esqueleto de Dodo en 1938 frente a un modelo reconstruido del ave extinta en el
Museo Nacional de Gales en Cardiff.
Becker/Fox
Photos/Getty Images
El dodo,
un ave no voladora originaria de la isla Mauricio, en el océano Índico, se ha
convertido en un ejemplo de libro de la responsabilidad del hombre en la
pérdida de biodiversidad.
Está
extinto desde 1681 por la combinación de dos factores: la depredación
por parte de los humanos y la introducción de especies que no eran originarias
de la isla en el siglo XVI como los cerdos y los macacos, a los que les gustan
los huevos.
Y
es otra de las especies para cuya recuperación trabaja Colossal.
González
Ittig explicó que, como en el caso del tigre de Tasmania, el dodo también
“tenía un rol ecológico muy importante” en su hábitat natural: consumía las
semillas de unas especies de árboles que eran especialmente duras, las
digerían, y al defecar estas volvían a la naturaleza ablandadas y se
diseminaban, permitiendo la germinación de ejemplares de esas especies. La
extinción del dodo detuvo ese proceso, afectando la salud de los bosques, por
lo que un eventual retorno podría colaborar en su restauración y preservación.
Una
paloma mensajera macho fosilizada exhibida en Billingshurst, Inglaterra, en
2015.
Rob Stothard/Getty Images Europe/Getty
Images
El
dodo no es la única ave protagonista de un proyecto de desextinción. La
organización Revive & Restore trabaja, a su vez, en un proyecto para
intentar traer de vuelta a la paloma migratoria o paloma pasajera, que pasó de
ser el pájaro más abundante de la Tierra para 1860 (cuando calcula que había
entre 3.000 y 5.000 millones de ejemplares) a desaparecer en 1902. La
organización apunta a recuperar el beneficio que tenía esta especie en el
cuidado de la biodiversidad forestal del este de Estados Unidos.
Del
uro al tauro: no es desextinción, pero qué parecido
Diversos
artículos sobre la ciencia de la “desextinción” mencionan al uro, el
ganado salvaje original de Europa que supo pastar desde los países
escandinavos hasta el norte de África y desde el Reino Unido hasta el centro de
Asia, según Rewilding Britain.
Los
uros, que junto a los mamuts lanudos eran unos de los mamíferos terrestres más
grandes de Europa, son los ancestros salvajes del actual ganado domesticado. Su
extinción data de 1627, cuando el último especimen vivo conocido se murió en
Polonia.
Desde
hace años, el retrocruzamiento de las especies vivas más similares a los uros
en Europa ha dado lugar al nacimiento de los tauros que, como explica la
organización, fueron criados “a partir de seis antiguas especies de ganado para
que fueran lo más parecidos posible a los uros desde el punto de vista
genético, físico y de comportamiento”. Los tauros, por tanto, no son lo mismo
que los uros, pero pueden imitar sus comportamientos y cumplir su rol clave en
el área.
“El
ser humano, por reproducción direccionada logra formas un poco a su antojo”,
sintetiza al respecto el experto de Córdoba entrevistado, una técnica que se ha
aplicado a especies variadas, incluidas de perros. En otras palabras, “la
edición genética se hizo siempre”.
La
especie “que se extinguió dos veces”: la cabra montés de los Pirineos
La
historia de las “desextinciones” no está completa sin un capítulo dedicado al
bucardo o cabra montés de los Pirineos, a la que en muchas ocasiones se
califica como la primera especie desextinta, y la única que se extinguió dos
veces.
Este
bucardo, una subespecie de la popular cabra montés ibérica, habitaba áreas de
la cordillera cantábrica y los Pirineos, donde era objeto de caza.
Eventualmente la actividad se prohibió, pero eso no logró salvarla.
Oficialmente se extinguió en el año 2000 con la muerte del último especimen
vivo conocido, Celia.
Sin
embargo, para entonces los científicos habían logrado extraer y preservar su
material genético. “Se sacaron células vivientes, y las crioconservaron para
intentar recuperar un individuo después con clonación”, explica González Ittig.
Como la especie estaba viva, el tejido era fresco, no estaba degradado, y eso
permitió a posteriori hacer un proceso de clonación más
similar al de nuestra referencia ineludible en el tema, la oveja Dolly.
El
bucardo “desextinto” vivió siete minutos. Una necropsia posterior reveló
que había sufrido un problema pulmonar. Pero eso no invisibilizó el hito. Como
escribieron los científicos George Church y Ed Regis: “Fue el miércoles 30 de
julio de 2003, un momento decisivo en la historia de la biología. Porque en esa
fecha, de repente, la extinción dejó de ser para siempre”.
Por
qué un experimento exitoso no es suficiente
Si
el clon de Celia hubiera sobrevivido, ¿quiere decir que la especie hubiera
quedado firmemente “desextinta”? Para González Ittig, que trabaja con genética
de poblaciones, la respuesta es clara: no basta con un solo ejemplar porque ese
ejemplar “¿con quién se va a reproducir? ¿O lo vamos a seguir clonando? ¿Y lo
vamos a seguir clonando hasta cuándo?”.
En
términos evolutivos, asegurar a una especie implica contar con machos y hembras
no emparentados que se puedan reproducir, con variabilidad genética para
evitar, por ejemplo, que un virus mate a todos los especímenes, y con un número
suficiente de ejemplares para hacer sostenible la supervivencia.
Desde
la clonación de Celia en los 2000 hasta el nacimiento de los cachorros de
laboratorio de ‘lobo terrible’, la llamada ciencia de la desextinción —no
exenta de debates éticos— ha mostrado hasta qué punto puede el hombre presionar
los límites en su búsqueda de “revivir” especies perdidas. Esto no debería, no
obstante, desviar la atención de la urgencia principal: evitar que las especies
desaparezcan en primera instancia.
Con
información de Uriel Blanco, Katie Hunt, Ashley Strickland y Tom Page de CNN.
Nacieron bebés sanos
después de usar ADN de tres personas para evitar enfermedades genéticas
Por
Associated Press
Actualizado
el 17 de julio de 2025
Un
genoma nuclear de un óvulo portador de una mutación en el ADN mitocondrial se
inserta en un óvulo donado por una mujer no afectada.
Centro
de Fertilidad de Newcastle/AP
Ocho
bebés sanos nacieron en Gran Bretaña con la ayuda de una técnica experimental
que utiliza el ADN de tres personas para ayudar a las madres a evitar
transmitir enfermedades raras devastadoras a sus hijos, informaron
investigadores el miércoles.
La
mayor parte del ADN se encuentra en el núcleo de nuestras células, y es ese
material genético, algunos heredados de mamá, otros de papá, lo que nos hace
ser quienes somos. Pero también hay algo de ADN fuera del núcleo de la célula,
en estructuras llamadas mitocondrias. Las mutaciones peligrosas pueden causar
una variedad de enfermedades en los niños que pueden provocar debilidad
muscular, convulsiones, retrasos en el desarrollo, insuficiencia orgánica
importante y la muerte.
Las
pruebas durante el proceso de fertilización in vitro generalmente pueden
identificar si estas mutaciones están presentes. Pero en casos raros, no está
claro.
Los
investigadores han estado desarrollando una técnica que trata de evitar el
problema mediante el uso de las mitocondrias sanas de un óvulo donado.
Informaron en 2023 que los primeros bebés habían nacido
utilizando este método, en el que los científicos toman material genético del
óvulo o embrión de la madre, que luego se transfiere a un óvulo o embrión de
donante que tiene mitocondrias sanas pero se le ha eliminado el resto de su ADN
clave.
La
investigación más reciente "marca un hito importante", dijo el Dr.
Zev Williams, director del Centro de Fertilidad de la Universidad de Columbia y
que no participó en el trabajo. "Ampliar la gama de opciones
reproductivas... empoderará a más parejas para que logren embarazos seguros y
saludables".
El
uso de este método significa que el embrión tiene ADN de tres personas,
del óvulo de la madre, el esperma del padre y las mitocondrias del donante, y
requirió un cambio en la ley del Reino Unido en 2016 para
aprobarlo. También está permitido en Australia, pero no en muchos otros países,
incluidos los EE. UU.
Polémica
fecundación in vitro "tripersonal" para un bebé nacido en Grecia
Expertos
de la Universidad de Newcastle en Gran Bretaña y la Universidad de Monash en
Australia informaron el miércoles en el New England Journal of Medicine que
realizaron la nueva técnica en embriones fertilizados de 22 pacientes, lo que
resultó en ocho bebés que parecen estar libres de enfermedades mitocondriales.
Una mujer sigue embarazada.
Uno
de los ocho bebés nacidos tenía niveles ligeramente más altos de lo esperado de
mitocondrias anormales, dijo Robin Lovell-Badge, científico de células madre y
genética del desarrollo del Instituto Francis Crick que no participó en la
investigación. Dijo que todavía no se considera un nivel lo suficientemente
alto como para causar la enfermedad, pero que se debe monitorear a medida que
el bebé se desarrolla.
El
Dr. Andy Greenfield, experto en salud reproductiva de la Universidad de Oxford,
calificó el trabajo como "un triunfo de la innovación científica" y
dijo que el método de intercambio de mitocondrias solo se usaría para un
pequeño número de mujeres para las que otras formas de evitar la transmisión de
enfermedades genéticas, como probar embriones en una etapa temprana, no eran
efectivas.
Lovell-Badge
dijo que la cantidad de ADN del donante es insignificante, y anotó que
cualquier niño resultante no tendría rasgos de la mujer que donó las
mitocondrias sanas. El material genético del óvulo donado representa menos del
1% del bebé nacido después de esta técnica.
"Si
tuvieras un trasplante de médula ósea de un donante... tendrás mucho más ADN de
otra persona", dijo.
En
el Reino Unido, todas las parejas que buscan un bebé nacido a través de
mitocondrias donadas deben ser aprobadas por el regulador de fertilidad del
país. Hasta este mes, 35 pacientes han sido autorizados a someterse a la
técnica.
Los
críticos han expresado previamente su preocupación, advirtiendo que es
imposible saber el impacto que este tipo de técnicas novedosas podrían tener en
las generaciones futuras.
"Actualmente,
la transferencia pronuclear no está permitida para uso clínico en Estados
Unidos, en gran parte debido a las restricciones regulatorias sobre las
técnicas que resultan en cambios hereditarios en el embrión", dijo
Williams, de Columbia, en un correo electrónico. "Si eso cambiará sigue
siendo incierto y dependerá de la evolución de las discusiones científicas,
éticas y políticas".
Durante
aproximadamente una década, el Congreso ha incluido disposiciones en los
proyectos de ley de financiación anual que prohíben a la Administración de
Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) aceptar solicitudes
para la investigación clínica que involucre técnicas, "en las que un
embrión humano es creado o modificado intencionalmente para incluir una
modificación genética heredable".
Pero
en los países donde la técnica está permitida, los defensores dicen que podría
proporcionar una alternativa prometedora para algunas familias.
Liz
Curtis, cuya hija Lily murió de una enfermedad mitocondrial en 2006, ahora
trabaja con otras familias afectadas por ellas. Dijo que fue devastador que le
dijeran que no había tratamiento para su bebé de ocho meses y que la muerte era
inevitable.
Dijo
que el diagnóstico "puso nuestro mundo patas arriba y, sin embargo, nadie
podía decirnos mucho sobre él, qué era o cómo iba a afectar a Lily". Más
tarde, Curtis fundó la Fundación Lily en nombre de su hija para crear
conciencia y apoyar la investigación sobre la enfermedad, incluido el último
trabajo realizado en la Universidad de Newcastle.
"Es
muy emocionante para las familias que no tienen mucha esperanza en sus
vidas", dijo Curtis.
Bien,
espero que este NOTI-NIVI haya colmado su capacidad de asombro de ustedes y, así
las cosas, les digo: ¡Hasta la próxima!
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